چرا سمپاشی بعضی آفات را از بین نمیبرد؟
مقدمه
سموم شیمیایی (حشرهکشها، کنهکشها، نماتدکشها و غیره) از دهه ۱۹۴۰ تا امروز یکی از مهمترین ابزارهای کنترل آفات در کشاورزی، جنگلداری، بهداشت عمومی و کنترل ناقلین بیماریها بودهاند. این ترکیبات با سرعت بالا جمعیت آفات را کاهش میدهند، خسارت مستقیم به محصول را کم میکنند، محصول را از بیماریهای منتقله توسط حشرات محافظت میکنند و حتی جان میلیونها انسان را در برنامههای کنترل مالاریا، تیفوس و تب دنگی نجات دادهاند. برای مثال، معرفی DDT در دهه ۱۹۴۰–۱۹۵۰ باعث شد مرگومیر ناشی از مالاریا در بسیاری از مناطق جهان به شدت کاهش یابد و تولید غلات در کشورهای در حال توسعه چندین برابر شود.
اما با وجود این موفقیتهای بزرگ، کشاورزان، کارشناسان گیاهپزشکی و حتی سازمانهای بهداشتی جهانی بارها با این پدیده مواجه شدهاند که پس از سمپاشی کاملاً صحیح (دوز مناسب، پوشش خوب، زمانبندی درست)، هنوز بخش قابل توجهی از آفات زنده میمانند، تغذیه میکنند، تخمگذاری میکنند و گاهی جمعیتشان حتی بیشتر هم میشود. این شکست ظاهری اغلب به یک دلیل اصلی برمیگردد: مقاومت به سموم (Insecticide Resistance).
مقاومت، یک فرآیند تکاملی است که تحت فشار انتخابی سموم رخ میدهد. وقتی سمومی به طور مکرر و گسترده استفاده میشوند، افراد حساس جمعیت آفت از بین میروند و افراد نادر دارای ژنهای مقاوم (که از قبل وجود داشته یا از طریق جهش جدید ایجاد شدهاند) زنده میمانند، تولید مثل میکنند و ژن مقاومت را به نسلهای بعدی منتقل میکنند. در نتیجه، طی چند تا چند ده نسل (که در آفاتی با چرخه زندگی کوتاه ممکن است فقط چند ماه طول بکشد)، جمعیت تقریباً کاملاً مقاوم میشود.
تاریخچه مقاومت: از DDT تا امروز (۲۰۲۶)
اولین گزارش علمی مقاومت به سموم به سال ۱۹۱۴ برمیگردد؛ زمانی که Melander گزارش کرد کنههای مقیاسدار (San Jose scale) به ترکیبات سولفور و روغن معدنی مقاوم شدهاند. اما نقطه عطف واقعی دهه ۱۹۴۰ بود: معرفی DDT و امیدواری به اینکه «سموم کلرینه دیگر مقاومتی ایجاد نمیکنند». متأسفانه، تنها ۵–۷ سال بعد (۱۹۴۷) مقاومت پشه خانه (Musca domestica) به DDT گزارش شد. سپس مقاومت به سایر ارگانوکلرینها، ارگانوفسفاتها (۱۹۵۰–۶۰)، کارباماتها (۱۹۶۰–۷۰)، پیرتروئیدها (۱۹۷۰–۸۰)، نئونیکوتینوئیدها (۱۹۹۰–۲۰۱۰) و اخیراً دیامیدها (Chlorantraniliprole و Cyantraniliprole) و حتی Bt toxins در برخی جمعیتها ظاهر شد.
طبق آخرین آمار کمیته اقدام مقاومت به حشرهکشها (IRAC – نسخه ۱۱.۵، فوریه ۲۰۲۶)، بیش از ۶۵۰ گونه آفت (حشره و کنه) به حداقل یک گروه سم مقاوم گزارش شدهاند. بیش از ۱۵۰ گونه به چندین گروه (multi-resistance) و تعدادی مانند Bemisia tabaci (شپشک سفید) و Myzus persicae (شته سبز هلو) به بیش از ۱۰ گروه مختلف مقاوم هستند.
مکانیسمهای مقاومت: توضیح عمیق و بهروز
مقاومت معمولاً از چهار دسته اصلی و چند مکانیسم نوظهور تشکیل شده است:
۱. مقاومت در سایت هدف (Target-Site Resistance – TSR)
این مکانیسم زمانی رخ میدهد که جهش در پروتئین یا کانال هدف سم، اتصال سم را کاهش دهد یا کاملاً از بین ببرد. این نوع مقاومت اغلب تکژنی و با اثر قوی است.
- کانال سدیم ولتاژ-دار (VGSC): جهشهای kdr (knock-down resistance) و super-kdr → مقاومت شدید به DDT و پیرتروئیدها (گروه ۳A IRAC). در ایران، جهش F1534L در جمعیت Aedes albopictus شمالغرب کشور (گزارش ۲۰۲۵) دیده شده است.
- آنزیم استیلکولیناستراز (AChE): جهش G119S یا F331W → مقاومت به ارگانوفسفاتها و کارباماتها (گروه ۱A و ۱B).
- گیرندههای RyR (Ryanodine Receptor): جهشهای متعدد (مانند I4790M، G4946E) → مقاومت به دیامیدها (گروه ۲۸) در Tuta absoluta، Spodoptera frugiperda و Plutella xylostella.
- گیرندههای nAChR: جهش در زیرواحدها → مقاومت به نئونیکوتینوئیدها (گروه ۴A).
۲. مقاومت متابولیک (Metabolic Resistance) – شایعترین و خطرناکترین نوع
آفات آنزیمهای سمزدایی (detoxification enzymes) را بیشازحد بیان میکنند و سم را قبل از رسیدن به سایت هدف تجزیه یا غیرفعال میکنند.
- سیتوکروم P450 مونواکسیژنازها (CYPs): مهمترین خانواده؛ بیش از ۱۰۰ ژن CYP در برخی حشرات وجود دارد. بیشبیان CYP6، CYP9، CYP4 → مقاومت به پیرتروئیدها، نئونیکوتینوئیدها، دیامیدها، حتی Bt در برخی موارد.
- استرازها (Esterases): هیدرولیز سریع ارگانوفسفاتها و برخی پیرتروئیدها.
- گلوتاتیون S-ترانسفرازها (GSTs): کنژوگه کردن سموم با گلوتاتیون → مقاومت به ارگانوکلرینها و برخی پیرتروئیدها.
این مکانیسم اغلب cross-resistance گسترده ایجاد میکند؛ یعنی مقاوم شدن به چندین گروه شیمیایی متفاوت.
۳. مقاومت نفوذی / کاهش جذب (Penetration / Reduced Cuticular Uptake)
تغییر در ضخامت، ترکیب لیپیدی یا ساختار کاتیکول (لایه مومی خارجی) باعث میشود سم کندتر وارد بدن شود و فرصت بیشتری برای متابولیسم بدهد. این مکانیسم معمولاً با TSR یا متابولیک ترکیب میشود و اثر سینرژیستی دارد.
۴. مقاومت رفتاری (Behavioral Resistance)
آفت رفتار خود را تغییر میدهد تا تماس با سم را به حداقل برساند:
- تغییر زمان فعالیت (شبزی به روززی یا برعکس)
- اجتناب از سطوح سمپاشیدهشده
- تغییر مکان استراحت یا تغذیه
این نوع مقاومت کمتر مطالعه شده اما در پشههای مالاریا (تغییر از استراحت داخل خانه به خارج خانه) گزارش شده است.
مکانیسمهای نوظهور (۲۰۲۴–۲۰۲۵)
- Sequestration توسط پروتئینهای بایندینگ: پروتئینهای اتصالدهنده بو (Odorant-Binding Proteins – OBPs) یا پروتئینهای دیگر سم را به دام میاندازند و مانع رسیدن به سایت هدف میشوند. این مکانیسم در چند گونه مقاوم به نئونیکوتینوئیدها و پیرتروئیدها گزارش شده (ScienceDirect ۲۰۲۴).
- تنظیم پس از رونویسی (Post-transcriptional regulation): miRNAها، lncRNAها و سایر RNAهای غیرکدکننده بیان ژنهای CYP، GST یا AChE را تنظیم میکنند. مثلاً miR-285 در مقاومت به پیرتروئیدها نقش دارد.
- میکروبیوم روده و انتقال افقی ژن: باکتریهای روده برخی آفات میتوانند سم را تجزیه کنند یا ژنهای مقاومت را از طریق پلاسمید به یکدیگر منتقل کنند (گزارشهای ۲۰۲۴–۲۰۲۵ در Current Opinion in Insect Science).
عوامل تسریعکننده مقاومت، چرا در برخی مزارع خیلی سریع رخ میدهد؟
- فشار انتخابی شدید: استفاده مکرر (بیش از ۳–۴ بار در فصل) از یک گروه ,از سموم با نحوه اثر یکسان.
- دوز ناکافی یا پوشش ناقص: بقای افراد نیمهمقاوم.
- چرخه زندگی کوتاه: شپشک سفید، کنه دو نقطهای، تریپس – ۱۰–۲۰ نسل در سال.
- مهاجرت و جریان ژن: آفات مقاوم از مزارع مجاور یا گلخانهها وارد میشوند.
- عدم تنوع در روش کنترل: تکیه ۱۰۰٪ بر سموم شیمیایی.
- استفاده از سموم با نیمهعمر طولانی: باقیمانده طولانی.
مثالهای واقعی و بهروز (ایران و جهان – ۲۰۲۴–۲۰۲۶)
ایران:
- Aedes albopictus (پشه مهاجم آسیایی): در شمالغرب (زنجان، گیلان، اردبیل) جهش kdr و مقاومت اولیه به پیرتروئیدها گزارش شده (۲۰۲۵). همچنین superinfection با Wolbachia دیده شده که ممکن است بر مقاومت اثر بگذارد.
- Tuta absoluta (مینوز گوجه): مقاومت بالا به indoxacarb (گروه ۲۲) و دیامیدها در بسیاری مناطق.
- Bemisia tabaci (شپشک سفید پنبه و سبزیجات): مقاومت چندگانه به نئونیکوتینوئیدها، پیرتروئیدها، IGRها.
- A. aegypti در جنوب (هرمزگان، سیستان): مقاومت به سموم مورد استفاده در کنترل دنگی (۲۰۲۴–۲۰۲۵).
جهان:
- Fall armyworm (Spodoptera frugiperda): مقاومت گسترده به دیامیدها و Bt در آفریقا، آمریکا و آسیا.
- :Anopheles ناقل مالاریا: مقاومت به پیرتروئیدها در بیش از ۷۰ کشور.
مدیریت مقاومت (IRM) – راهکارهای عملی و بهروز
طبق IRAC نسخه ۱۱.۵ (۲۰۲۶):
۱. چرخش و تناوب گروههای MoA
هرگز بیش از ۱–۲ بار متوالی از یک گروه استفاده نکنید. حداقل ۳–۴ گروه متفاوت را در فصل بچرخانید (مثال: ۲۸ → ۲۲ → ۴A → بیولوژیک).
۲. حداکثر تعداد کاربرد
برای گروههای پرریسک (مانند ۲۸) حداکثر ۲–۳ بار در فصل یا در نسل آفت.
۳. مدیریت یکپارچه آفات (IPM)
- کنترل فرهنگی: تناوب زراعی، حذف بقایای گیاهی، تاریخ کاشت مناسب
- کنترل بیولوژیک: Trichogramma، باکتری Bt، قارچ Beauveria، دشمنان طبیعی
- کنترل فیزیکی: تلههای رنگی، توریهای ضد حشره
- گیاهان مقاوم یا تلهای
۴. مانیتورینگ مقاومت
نمونهبرداری دورهای + تست بیواسی (discriminating dose) + در صورت امکان تست مولکولی (PCR برای kdr و غیره).
۵. سموم با اثر متفاوت
ترکیب سمومی با مکانیسم متفاوت (با احتیاط – خطر antagonism).
۶. روشهای نوین
- Wolbachia-based biocontrol
- RNAi (RNA interference)
- Gene drive (در مراحل تحقیقاتی)
نتیجهگیری و نگاه به آینده (۲۰۲۶ به بعد)
مقاومت یک واقعیت اجتنابناپذیر تکاملی است، اما سرعت و شدت آن کاملاً قابل کنترل است. اگر کشاورزان، کارشناسان و سیاستگذاران به سمت IPM واقعی و IRM هوشمند حرکت کنند، میتوان عمر مفید سموم موجود را دههها افزایش داد، هزینهها را کاهش داد، آلودگی محیط زیست را کم کرد و امنیت غذایی را حفظ کرد.
سمپاشی وقتی شکست میخورد که به عنوان «تنها راهحل» دیده شود. آینده کنترل آفات در ترکیب هوشمند روشهای شیمیایی محدود، بیولوژیک قوی، فرهنگی مؤثر و فناوریهای نوین (مانند حسگرها، پهپادها، مدلهای پیشبینی مقاومت) است.
اگر در مزرعه یا منطقهتان با مشکل مقاومت مواجه هستید، ابتدا آفت را دقیق شناسایی کنید، سابقه سموم استفادهشده را ثبت کنید و با مشاور گیاهپزشکی دارای دانش IRM مشورت کنید. مقاومت را نمیتوان حذف کرد، اما میتوان آن را برای همیشه عقب انداخت.
